中老年健康
老年人胃動脈發(fā)生硬化，血流減少，胃黏膜發(fā)生萎縮，黏膜和重碳酸鹽分泌減少，胃黏膜上皮更新率降低，從而導致抗?jié)冃纬赡芰ο陆?，有利?a href="http://www.wzkp.org.cn/brand10/list_2528.html" target="_blank">消化性潰瘍的發(fā)生。
老年人常有胃蠕動功能減退，使事物淤積刺激幽門管，導致胃激素分泌亢進，胃液酸度增加，促使?jié)冃纬伞?/p>
老年人常有肺部疾病，肺功能減退，一方法因缺氧導致胃壁血管收縮，使胃黏膜抵抗力降低，另一方面因二氧化碳潴留，促使胃壁細胞的碳酸酐酶活性亢進，胃酸分泌增加，誘發(fā)或加速潰瘍形成。
老年人常患多種疾病，比青年人須服用更多的藥物，尤其是非甾抗炎藥，可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌，損傷黏膜形成潰瘍。NSAIDs為消化性潰瘍的致病因素之一。而老年人消化性潰瘍與NSAIDs的關系更為密切。其原因有二：一是老年人胃和十二指腸黏膜更易受到NSDIDs損害地由于老年人血清白蛋白水平下降，肝血流量減少和腎小球濾過率降低，使得NSAIDs為易于在體內聚集，增加其毒性。其二是老年人使用NSADIs的人數較多。據估計，西方國家有11％—16％60歲以上的老年人服用NSAIDs，占醫(yī)療處方的一半。而且NSAIDs中就非處方用藥，因而實際用藥人數更多。在美國，給65歲以上的病人所開的處方中，9.4％的有止痛藥，另外還有39.6％的非處方用藥，此外NSAIDs還能增加老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率，使老年人消化性潰瘍的死亡率增加2％—4％。因此，老年人使用NSAIDs應特別謹慎，尤其對于那些有潰瘍病癥狀或證實有消化性潰瘍的老年人。
HP與消化性潰瘍的發(fā)生關系密切，在本病的發(fā)病中有很重要的作用。有資料報道，十二指腸潰瘍患者的HP的檢出率高達85％—100％，胃潰瘍患者的檢出率為60％—75％，有人提出無HP就無潰瘍的觀點。在老年人，HP的感染隨著年齡增長而增加，但就其在老年人消化性潰瘍中的地位仍有待于進一步研究。
出血是老年消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，其特點是出血最大，易于反復出血，死亡率高，有研究表明，老年人消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達25%，一些學者認為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見不一。
穿孔占老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位，老年人消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無典型臨床表現，據統(tǒng)計，約半數病人發(fā)病24h以上才就醫(yī)，25%～33%的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現，30%～65%的病人穿孔前無消化性潰瘍的癥狀，這些因素延誤老年人消化性潰瘍穿孔的診斷，需要指出的是，不能因為沒有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因為25%～28%的病人無此征。
消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國家明顯下降，但在發(fā)展中國家仍不少見，輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致，胃潰瘍引起者較少見，所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史，病人常有體重減輕，消瘦和代謝紊亂。
胃潰瘍患者胃酸分泌正?；蛏缘陀谡?十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過高，但也只見于1/4～1/3病例，以基礎分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下，有參考價值：
（1）幫助區(qū)別胃潰瘍是良性抑或惡性，如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬浴?/p>
（2）排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，應作血清胃泌素測定。
（3）胃手術前后對比測定結果，以估價迷走神經切斷是否完全。
對消化性潰瘍診斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤，應作此項測定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤時則兩者同時升高。
活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性，但一般短暫，經治療1～2周內轉陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽性，應懷疑有癌腫可能。
HP感染的診斷標準原則上要求可靠、簡單，以便于實施和推廣。HP感染的診斷方法很多，應根據不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應選用經過考核，敏感性、特異性高的試劑和方法進行檢測。
龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥、水腫，龕影周圍可出現透亮帶。胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小。對于胃潰瘍，如潰瘍的放射線征為良性，則發(fā)生癌的可能性不到2%。如性質不明(既有良性又有惡性特征)則為9.5%，如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。
胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，鏡下還可發(fā)現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比，胃鏡對發(fā)現胃后壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時應常規(guī)對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可借以區(qū)別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門螺桿菌，對治療有指導意義。因老年人臨床癥狀不典型者居多，在有條件的地方提倡擴大胃鏡和鋇餐造影檢查的范圍。
（1）生活。消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會因不經對發(fā)病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
（2）飲食。在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：
細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；
有規(guī)律的定時進食，以維持正常消化活動的節(jié)律；
當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；
飲食宜注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜；
餐間避免零食，睡前不宜進食；
在急性活動期，應戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；
飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
（3）鎮(zhèn)靜。對少數伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
（4）避免應用致潰瘍藥物。應勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關藥物，包括：水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）、腎上腺皮質激素、利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
（1）降低胃酸的藥物。包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：結合和中和H ，從而減少H 向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時，胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復合劑，以抵消其副作用。
（2）HP感染的治療。對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束后至少4周無HP復發(fā)。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青霉素最為敏感，對氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環(huán)內酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
（3）加強胃粘膜保護作用的藥物。已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
（4）促進胃動力藥物。在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。
消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止?jié)儚桶l(fā)。外科治療主要適用于：急性潰瘍穿孔、穿透性潰瘍、大量或反復出血，內科治療無效者、器質性幽門梗阻、胃潰瘍癌變或癌變不能除外者、頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。
（1）避免暴飲暴食，進食時應細嚼慢咽，不可吃得過飽。
（2）指導病人生活、工作要注意勞逸結合，避免精神過度緊張、工作勞累;保持樂觀情緒，避免精神抑郁。
（3）保證充足睡眠，避免疲勞;氣候變化時，防受涼、感冒。
（1）宜吃高蛋白有營養(yǎng)的食物、宜吃維生素和礦物質含量豐富食物、宜吃高熱量易消化食物。
（2）忌吃油膩難消化食物、忌吃油炸、熏制、燒烤、生冷、刺激食物、忌吃高鹽高脂肪食物。
精神因素根據現代的心理-社會-生物醫(yī)學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一，心理因素可影響胃液分泌。
從中醫(yī)理論上說，憂思惱怒，情懷不暢，肝郁氣滯，疏泄失職，橫逆犯胃侮脾，可使脾胃升降失常，氣血窒滯不暢，而致胃脘痛。
幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因，在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹，表面不規(guī)則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內分泌腺瘤，甲狀旁腺功能亢進癥，Meckel憩室，Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍，應予及時治療。
某些解熱鎮(zhèn)痛藥，抗癌藥等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。有人指出，規(guī)律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
（1）切忌空腹上班和空腹就寢
消化性潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關?？崭沟臅r候,胃中的胃酸,沒有作用到食物上,而是作用到胃的壁上,。“無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的，十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量和最大分泌量均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
（2）不可暴飲暴食，少吃刺激性食物，不酗酒
食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用，暴飲暴食或不規(guī)則進食可能破壞胃分泌的節(jié)律性，據臨床觀察，咖啡，濃茶，烈酒，辛辣調料，泡菜等食品，以及偏食，飲食過快，太燙，太冷，暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發(fā)生的有關因素。
（3）戒煙
吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障，消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組，在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者，因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復發(fā)。
